1.1 麦角硫因与抗衰老
衰老是指年龄增长伴随的机体结构和功能衰退，而由氧化应激引起的细胞凋亡是衰老的重要原因之一。随着时代的发展，科学技术及医疗水平不断进步，人类预期寿命延长，但出生率下降、不断加重的老龄化及其带来的健康和社会经济问题已经受到了广泛关注，越来越多的抗衰老产品被更多消费者所熟知及购买使用。
EGT作为一种天然抗氧化剂，由于特殊的理化性质及特定运输方式，其抗氧化性优于谷胱甘肽(Glutathione，GSH)和维他命C等其他常见抗氧化剂。随着研究的深入，EGT在抗氧化损伤、维持氧化还原平衡等方面具有重要的应用价值，可作为膳食补充剂、化妆品原料等应用于不同领域，且EGT的毒理学研究尚无任何负面证据。
1.2 自由基及其危害
自由基(FreeRadical，化学上也称“游离基”)，是指化合物分子由于共价键断裂，形成的具有不配对电子的原子或离子基团，是动物体代谢的正常产物。自由基通常具有得到或失去电子的倾向，因此其化学性质十分活泼，易与机体和其他物质发生反应形成新的自由基或过氧化物。当动物处于正常生理状态时，自由基通常保持稳态;当动物体内自由基的动态平衡遭到破坏时，即体内抗氧化剂和自由基水平的动态平衡遭到破坏，过量的自由基会对动物机体造成损伤，危害动物健康甚至引起疾病，其对于机体的具体损伤分如下几种类型:
1) 自由基过多时，会使链式反应不断进行从而导致细胞膜进一步受损，细胞完整性被破坏甚至引发细胞死亡;2)线粒体由于呼吸作用不断产生自由基，当自由基清除系统受损时，线粒体膜受到破坏，抑制线粒体功能表达，ATP产生减少从而影响细胞能量代谢;3)自由基对DNA的攻击包括修饰DNA碱基以及引发DNA链的断裂，DNA链断裂是DNA损伤的另一种具象化表现;4)自由基介导的氨基酸损伤主要会造成肽链裂解、氨基酸侧链的氧化，同时引发蛋白质的交联，当运输蛋白受到自由基攻击时，会导致血液中的营养物质不能被正常输送到机体内。
1.3 麦角硫因与自由基的清除
动物体内自由基主要分为两类:一类是由氧转变而成的氧自由基，也称为活性氧，包括O2-、H2O2、OH-、RO·、ROO·和单线态氧O2等;另一类为体内代谢过程产生的其他自由基，如硫自由基等。
EGT能够与羟自由基(OH)、次氯酸根、单线态氧和过氧亚硝酸根的自由电子结合，从而实现清除自由基等来实现抗氧化。一方面，EGT能够抑制H2O2在铁离子(Fe+)、铜离子(Cu2+)存在时转化为·OH，利用含铜体系，EGT对铜诱导的DNA和蛋白质氧化损伤的作用,证明EGT可以通过形成氧化还原来防止生物大分子的依赖性氧化损伤;同时，EGT还能清除次氯酸，从而阻止al-抗蛋白酶失活，对细胞起到一定保护作用。具体表现为，在机体内，次氯酸很容易和α1-抗蛋白酶(al-AP)反应，使其快速失活，从而使体液中作为丝氨酸蛋白酶主要抑制剂的a1-AP失去作用，虽然很多化合物能与次氯酸反应，但EGT能够快速有效阻止a1-AP失活。
1.4 麦角硫因与心血管系统
心血管疾病一般泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化等所导致的心脏和全身组织发生的缺血性或出血性疾病。而缺血再灌注损伤是因为血液HbO2中的氧与受损心肌细胞或坏死心肌细胞的溶解物质反应形成氧自由基对部分心肌有损伤作用。可分为3种类型;心肌顿抑、再灌注性心律失常和心肌坏死。表现为心肌细胞坏死、凋亡，线粒体功能障碍，脂质过氧化物增加，自由基大量生成。心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury，IR)是诱发各类心血管疾病的首要因素。
IR期间可产生ROS(活性氧)/RNS(活性氮)，而ROS/RNS过度形成会加剧IR，EGT在IR期间可保护心脏和肝脏组织免受损伤，机制之一是防止ROS/RNS氧化肌红蛋白，形成具有细胞毒性的铁蛋白肌红蛋白;EGT还能降低丙二醛水平并调节热休克蛋白70和促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-a(tumornecrosisfactor-a，TNF-a)和白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)]。此外，过渡金属铁和铜是催化心肌缺血再灌注后氧自由基形成的诱因，EGT作为铁和铜的螯合物可通过减少IR期间自由基的产生来保护机体组织。
1.5 麦角硫因与肝脏
从病理学角度讲，肝脏疾病的初期一般不会出现典型的症状，肝纤维化是多数肝脏疾病必经的生理病理过程，其主要由于组织受到来自化学、辐射刺激或遭受病毒感染等情况引起慢性炎症浸润和持续性氧化应激，导致的器官结构性病变和功能性减退，持续性纤维化将致使器官衰竭，危及生命。
多项研究均表明EGT能够降低炎症因子表达，减少氧化应激损伤，从而达到防治肝脏疾病的作用。丙型肝炎病毒作为慢性肝病的常见病原体，是造成肝纤维化甚至肝癌的主要诱因之一，已有研究表明，双孢蘑菇中的水溶性成分(主要包括EGT、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤、腺嘌呤)通过抑制NS3蛋白酶，抑制丙型肝炎病毒的复制。Bedirli等通过灌胃给药方式给予肝脏缺血再灌注大鼠70mg/kgEGT，发现给药后肝脏中HSP70含量升高，肝损伤得到改善，大鼠存活率显著上升。该效果的产生与EGT减少核因子-KBp65的核易位,抑制PI3K/Akt信号通路，从而减少肝细胞中的铁负荷有关。
